Neste artigo vou falar brevemente como é a interação do sistema nervoso estresse oxidativo, exercício e dor
Esta é a parte 2 de A interação entre estresse oxidativo, exercício e dor na saúde e na doença se você ainda não leu a parte 1 aconselho ler antes de seguir nesta leitura.
O sistema nervoso autônomo (SNA) é um sistema de controle que regula uma variedade de funções cruciais do corpo, como funções cardíacas, respiratórias e vasomotoras. Seus ramos suprem órgãos internos, músculos e pele e influenciam sua função pela liberação de neurotransmissores como acetilcolina, adrenalina e noradrenalina . Dada a sua ampla extensão e numerosas extensões, o SNA é capaz de influenciar as respostas ao estresse, o sistema imunológico e a inflamação [ 159 ]. Além disso, as alterações na atividade do SNA têm sido relacionadas ao estresse oxidativo, exercício e dor crônica.Figura 2) [ 160 , 161 , 162 , 163 , 164 , 165 , 166 , 167 , 168 ]. No entanto, se a atividade do SNA regula e/ou responde às adaptações induzidas pelo exercício, estresse oxidativo e dor crônica ainda não foi devidamente investigado, pois apenas um estudo foi encontrado para investigar essas ligações simultaneamente.
A relação entre estresse oxidativo, exercício ou dor e diferentes ramos do sistema nervoso autônomo. Estresse oxidativo, exercício e dor têm sido relacionados a uma atividade alterada do ramo simpático (esquerdo) e do ramo parassimpático (direito) do sistema nervoso autônomo (SNA). Como as direcionalidades dessas relações ainda não estão claras, as linhas verdes e vermelhas indicam uma relação não direcional entre atividade do SNA e exercício, estresse oxidativo ou dor crônica. Assim, as mudanças na atividade do SNA podem ser um regulador e/ou uma resposta às adaptações induzidas pelo exercício, estresse oxidativo e dor crônica. Criado com BioRender.com.
Várias adaptações ocorrem em resposta ao exercício, o que resulta em mudanças na atividade do SNA. Há mais de 60 anos, Van Liere et al. descobriram que a motilidade propulsiva do intestino delgado foi maior em ratos exercitados em comparação com ratos sedentários, o que possivelmente foi devido a um aumento do tônus parassimpático e, portanto, eles foram um dos primeiros grupos a relatar alterações na atividade do SNA em resposta ao exercício [ 169 ]. Desde então, muitos outros investigaram essa relação e relataram que o exercício agudo tende a reduzir a modulação vagal cardíaca (isto é, o tônus parassimpático) e aumentar a atividade simpática, enquanto o treinamento físico aumenta o tônus parassimpático [ 168 ]. O tônus simpático elevado tem o potencial de prejudicar a microcirculação local e possivelmente causar isquemia dolorosa [ 170 , 171 , 172 ]. Como resultado, a vasoconstrição mantida pelo simpático leva ao fluxo sanguíneo insuficiente para os músculos em atividade, produzindo hipóxia muscular e aumento do estresse oxidativo, que por sua vez pode manter os estímulos nociceptivos [ 173 ]. Pelo contrário, o aumento do tônus vagal (parassimpático) é importante para a recuperação pós-exercício [ 174 , 175 , 176 , 177 , 178 , 179 ].
Além disso, vários estudos descobriram que alterações na atividade do SNA também podem estar ligadas à dor, variando de uma atividade alterada do SNA em pacientes com dor crônica a correlações entre o SNA e os parâmetros da dor. Por exemplo, aumento do tônus simpático e redução do tônus parassimpático foram relatados em pacientes com dor crônica [ 160 , 161 , 162 ]. Além disso, as alterações da pressão arterial, que é considerada uma medida da atividade simpática [ 180 , 181 , 182 ], têm sido associadas à sensibilidade à dor [ 183 ] e ligadas à hipoalgesia induzida pelo exercício [ 184 ], sugerindo um papel relevante para o reflexo barorreceptor [ 185]. Além disso, a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) – uma medida para a atividade do nervo vago cardíaco eferente (ou seja, atividade parassimpática) [ 186 ] – está inversamente correlacionada com a dor relatada [ 187 ]. De fato, o ramo parassimpático do SNA exerce funções anti-inflamatórias ao amortecer a liberação de citocinas pró-inflamatórias [ 188 , 189 , 190 ]. Assim, saber que a dor é um dos sintomas cardinais da inflamação [ 191], o efeito anti-inflamatório de um aumento do tônus parassimpático pode ser um potencial mecanismo de ação subjacente à correlação inversa entre VFC e dor relatada. Como uma grande quantidade de literatura demonstrou uma estreita ligação entre inflamação e estresse oxidativo [ 192 , 193 , 194 , 195 ]), a atividade do ramo parassimpático é provavelmente capaz de regular a inflamação e o estresse oxidativo simultaneamente.
Evidências preliminares sugerem que o SNA pode atuar como mediador das respostas ao estresse oxidativo [ 52 , 174 ]. O bloqueio do receptor da angiotensina-II induziu tanto a inibição do ramo simpático do SNA quanto a redução do estresse oxidativo [ 163 ]. Além disso, vários estudos indicam que a relação entre o SNA e o estresse oxidativo pode ser bidirecional, pois o estresse oxidativo também é capaz de modular a atividade do SNA. O aumento do estresse oxidativo na medula ventrolateral rostral causa uma excitação do ramo simpático do SNA [ 163 ] e níveis aumentados de estresse oxidativo induzidos experimentalmente alteram a regulação do fluxo sanguíneo, reduzindo assim o fluxo sanguíneo muscular durante o exercício em animais e humanos [ 163 ,164 , 165 , 166 , 167 ]. Como mencionado acima, o fluxo sanguíneo insuficiente para os músculos em atividade produz hipóxia muscular e aumenta o estresse oxidativo, que por sua vez está ligado à dor [ 173 ]. Portanto, a combinação de resultados de estudos independentes sugere que a atividade do SNA pode desempenhar um papel na interação entre estresse oxidativo, exercício e dor.
A intensidade do exercício pode ser o componente mais determinante para alcançar os efeitos benéficos do exercício. As medidas e definições para a intensidade do exercício é ainda mais importante sabendo que as alterações do estresse oxidativo em resposta ao exercício parecem ser dose-dependentes. Embora o American College of Sports Medicine (ACSM) forneça tais diretrizes, incluindo aquelas para atingir a aptidão cardiorrespiratória ideal [ 34 ], Dalleck et al. descobriram que essas diretrizes são frequentemente mal utilizadas e mal interpretadas [ 33 ]. Por exemplo, seguindo as diretrizes do ACSM, a intensidade do exercício deve ser definida através do percentual da reserva de frequência cardíaca (%FCR) ou da reserva de consumo de oxigênio (%VO 2R) [ 34 ] enquanto o %VO 2máx é o mais utilizado na literatura. Se você é uma pessoa com dor, o ideal é começar com fisioterapeuta, ele é o melhor profissional de saúde para cuidar e saber sobre a intensidade direcionada ao seu quadro clínico, seguido pelo educador físico.
Essa resposta dose-dependente do estresse oxidativo ao exercício também influencia a hipo/hiperalgesia induzida pelo exercício e mediada pelo estresse oxidativo. Portanto, uma variedade de intensidades, modalidades e durações de exercícios devem ser levadas em consideração ao desvendar esses fenômenos. Em publicações próximas eu trarei como isso interage como o nosso genoma.
Além de adquirir uma visão clara e detalhada da interação entre estresse oxidativo, exercício e dor, desvendar os mecanismos de ação subjacentes também deve ser enfatizado, pois eles podem fornecer novas possibilidades terapêuticas para a dor crônica. Por exemplo, as modificações epigenéticas podem explicar a hipoalgesia induzida pelo exercício e mediada pelo estresse oxidativo em controles saudáveis .
