1.0 Como treinar todos os tipos de músculos juntos
Existem muitos artigos que explicam com muito mais detalhes os diferentes tipos de fibras musculares e como treinar para resistência ou como construir músculos, por isso não entrarei nesses detalhes. O que quero abordar é a questão de treinar os dois ao mesmo tempo.
Primeiro, o problema com os tipos de fibras musculares e o tipo de treinamento
A principal diferença entre o tipo I e o tipo II está na forma como geram energia e por quanto tempo podem fazê-lo. O tipo I tem baixo crescimento de fibras, mas é denso em mitocôndrias. Sua força vem da produção sustentada de ATP por mais tempo. Isso os torna muito adequados para resistência. O tipo II é o oposto, responde mais facilmente ao crescimento, mas é menor nas mitocôndrias. Por poder crescer com mais facilidade, sua resistência vem da capacidade total de contração da fibra. Embora tenha produção rápida de ATP, esta é limitada no tempo porque a capacidade de produção é limitada.
Eles são essencialmente opostos um ao outro:
Os músculos são uma mistura de ambos os tipos de fibras. Em alguns músculos, a mistura irá dominar para o tipo I, enquanto em outros é mais equilibrada ou vai predominantemente para o tipo II. E depois há, claro, a sua genética, que pode mudar ainda mais o equilíbrio para um ou outro.
De forma simplificada, isso resulta na seguinte situação:
Então qual é o problema?
1) Um tipo de exercício treina um tipo de fibra.
Para que o tipo de fibra se adapte a um estímulo de treino, a célula muscular deve ficar sem energia. O tipo II responde ao levantamento de peso porque o peso pesado é carregado pelo tipo II. Eles podem gerar força para levantar o peso (assistidos pelo tipo I), mas uma vez cansados e atingirem o estímulo, você não consegue mais levantar. Mas a fibra tipo I ainda não chegou à fadiga, só não é forte o suficiente para continuar sozinha com o mesmo peso.
O treino de resistência, por outro lado, depende da fibra do tipo I e ainda temos a complexidade da fibra do tipo IIa que pode mudar o seu perfil entre os dois extremos dependendo do tipo de treino que você faz.
2) O treinamento de resistência inibe o mTOR (crescimento muscular)
A seguir está uma imagem frequentemente visualizada de adaptação ao treinamento:
Ele mostra como a resistência ativa a AMPK e isso desce até o bloqueio do mTOR, que executa a síntese protéica. Embora isso esteja correto, mostrarei por que isso também é errado e leva a mal-entendidos.
Biogênese mitocondrial
Para explicar o que há de errado com essa imagem, precisamos entender o que cria mais massa mitocondrial. É daí que vem o aumento da força para a resistência.
PGC-1α é o fator que abre a transcrição dos genes para a produção de proteínas mitocondriais. A fosforilação (ativação) da AMPK induz PGC-1α e esta ativação da AMPK, por sua vez, é impulsionada por baixos níveis de ATP.
Este artigo mostra que, pela inibição do óxido nítrico, a ativação do PGC-1α falha apenas pela AMPK.
“O óxido nítrico e a AMPK regulam cooperativamente o PGC-1α nas células musculares esqueléticas” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC2988518/
Embora não seja totalmente comparável ao músculo esquelético, o tipo de músculo cardíaco, que é o músculo de resistência mais importante, mostra-nos que a insulina está envolvida na fusão mitocondrial, para torná-las maiores e produzir mais ATP.
Mas um estudo em humanos que analisou o músculo esquelético também mostrou que a própria insulina pode estimular a biogênese mitocondrial. Esses resultados foram obtidos juntamente com a infusão de leucina para manter os níveis plasmáticos.
“A insulina estimula a fusão e função mitocondrial em cardiomiócitos através da via de sinalização Akt-mTOR-NFκB-Opa-1” https://diabetes.diabetesjournals.org/content/63/1/75 – “Efeito da insulina no músculo esquelético humano mitocondrial Produção de ATP, síntese de proteínas e transcrições de mRNA” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC164701/
Juntando tudo, é fundamental compreender que a produção de óxido nítrico é estimulada pela insulina. Isso é importante para que a insulina passe da circulação sanguínea para as células musculares.
“A ativação da eNOS estimulada pela insulina é independente do Ca2+, mas requer fosforilação por Akt em Ser (1179)” https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11402048/ – “A vasodilatação do músculo esquelético mediada pela insulina é dependente do óxido nítrico . Uma nova ação da insulina para aumentar a liberação de óxido nítrico” https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8083357/ – “A liberação de óxido nítrico é responsável pelos efeitos vasculares da insulina em humanos” https://pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/7989610/
“O óxido nítrico promove diretamente o transporte de insulina endotelial vascular” https://diabetes.diabetesjournals.org/content/62/12/4030
O que estimula a liberação de insulina? A leucina na comida (ou shake de proteína) desencadeia a liberação de insulina das células beta pancreáticas.
“Metabolismo da leucina na regulação da secreção de insulina das células beta pancreáticas” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC2969169/
Portanto, a AMPK inibe o mTOR, mas isso ocorre apenas até a chegada do alimento que permite à célula se adaptar e construir a proteína necessária para se tornar mais resistente. Este alimento ativará o mTOR. A AMPK irá dividir (fissão) as mitocôndrias existentes e influenciar o tipo de proteína que é produzida, de modo que, quando as proteínas mitocondriais são produzidas, elas são montadas nos fragmentos criados pela AMPK.
Restrição de Fluxo Sanguíneo (BFR)
O BFR é especial porque, pela sua redução na disponibilidade de oxigénio, afeta todos os tipos de fibra ao mesmo tempo. A razão é que a hipóxia limitará a produção de ATP nas mitocôndrias, de modo que o glicogênio se tornará a principal fonte de produção de ATP através da glicólise, em vez de glicose ou gordura através das mitocôndrias.
As fibras do tipo II já possuem mitocôndrias reduzidas, portanto já são mais propensas à glicólise. As fibras do tipo I são mais resistentes, por isso ainda podem exigir uma exposição um pouco mais prolongada ao BFR.
Abaixo está um esquema de como o BFR irá desencadear o treinamento em ambos os tipos de fibra, cobrindo as informações fornecidas acima.
Então vá e levante seus pesos, mas aplique BFR para estimular a adaptação de resistência simultaneamente em sua fibra tipo I, ao mesmo tempo que aumenta o efeito na fibra tipo II, se é isso que você procura.
Quando você vai correr, andar de bicicleta.. aplique BFR para potencializar o efeito do treinamento de resistência e estimular o crescimento muscular nas fibras do tipo II.
Alimentando
Para se adaptar ao estímulo do treino, é necessário construir novas proteínas. O tipo de fibra determinará como a resposta será feita. O tipo I pressionará a proteína mitocondrial para aumentar a capacidade de resistência, enquanto o tipo II pressionará a síntese de proteína muscular para desenvolver novas células musculares, também conhecidas como proliferação, também conhecida como hiperplasia.
Como discutido acima, a insulina por si só não resolverá o problema, ela precisa ser combinada com leucina suficiente, portanto, certifique-se de ter uma fonte de proteína que contenha leucina suficiente.
AMPK, via PGC-1a ativa a transcrição para construir proteínas mitocondriais que são montadas por mTOR. É por isso que as fibras musculares do tipo I não crescem tão facilmente. Primeiro inibe o mTOR e depois altera o programa para garantir que, quando o mTOR for ativado novamente, ele se concentre na construção da proteína mitocondrial em vez da proteína muscular.
Metformina
Apenas como exemplo para mostrar o efeito. Como a metformina estimula a AMPK, pensou-se que resultaria num benefício para a adaptação à resistência. Pelo contrário, o oposto é verdadeiro e embota a adaptação. Embora isso ainda não tenha sido testado na literatura, que eu saiba, suspeito que a estimulação crônica da AMPK também causa uma regulação negativa crônica da mTOR, o que poderia explicar por que não há acúmulo de mitocôndrias e, portanto, falta de aumento da resistência.
“Metformina melhora a atividade respiratória mitocondrial por meio da ativação de AMPK” https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(19)31267-7
“A metformina inibe as adaptações mitocondriais ao treinamento físico aeróbico em adultos mais velhos” https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548390/
Provavelmente a razão pela qual eles pensaram que isso melhoraria o exercício é porque cometeram o mesmo erro que eu e não entenderam que a inibição da mTOR precisa ser eliminada para construir essas proteínas mitocondriais.
Na verdade, você precisa de mTOR para a síntese de proteínas mitocondriais tanto quanto qualquer outra síntese de proteínas.
