Hormônio do crescimento e BFRT
Treino restrição de fluxo + hormônio do crescimento
Demonstrou-se que os hormônios do crescimento aumenta com um aumento nos íons de lactato e hidrogênio. (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Um acúmulo de íons de lactato e hidrogênio dentro do músculo resulta em uma liberação aumentada de hormônio do crescimento. (1,2) Isso foi confirmado em experimentos em que o bicarbonato de sódio, um produto alcalino que pode neutralizar a acidez, ingerido antes do exercício diminuiu a liberação de GH após corridas intensas em comparação com controles. (3)
Outra prova vem de indivíduos que não possuem as enzimas Miofosforilase, Síndrome de McArdle, que inibe a formação de lactato durante o exercício. Esses indivíduos exibem uma resposta atenuada do GH ao exercício. (4)
À medida que o lactato se acumula no músculo, as vias aferentes do grupo III-IV estimulam a glândula pituitária a liberar GH. Portanto, se conseguirmos um acúmulo de lactato no músculo, haverá um aumento subseqüente no hormônio do crescimento.
O acúmulo de lactato do BFR também se traduz em aumento da secreção de GH?
A partir das evidências disponíveis, certamente parece que sim. Takarada et al [2] encontraram um aumento grande e significativo no GH após a realização de BFR de baixa intensidade por aproximadamente 10 minutos de exercício. Um segundo grupo realizando exercícios de baixa intensidade sem oclusão e um terceiro grupo que simplesmente usava um manguito não tiveram um aumento significativo no hormônio do crescimento. [2]
Como observado, apenas usar um manguito, mas não se exercitar, não produziu uma resposta de GH. Isso destaca os efeitos combinados da utilização de um manguito com exercícios de baixo nível para produzir essa resposta sistêmica.
Essa descoberta foi reforçada em um estudo que mediu o GH entre um grupo BFR e um grupo de controle compatível em trabalho. Neste estudo, o aumento do GH foi 290% maior do que as medições iniciais. Isso é 1,7 vezes maior do que o relatado para o treinamento HIT. [2 ,4] Um grupo de controle que executou a mesma carga de exercício sem manguito não demonstrou uma mudança significativa. Este aumento no hormônio do crescimento foi duas vezes maior no grupo BFR em comparação com os controles.
Os gráficos que comparam o aumento do hormônio do crescimento e a produção de lactato deste estudo quase se espelham, dando mais suporte à hipótese de lactato e GH. Pierce et al demonstraram mais uma prova da necessidade do exercício ser combinado com a oclusão. Os indivíduos serviram como seus próprios controles e fizeram medições de GH após o BFR com exercícios ou apenas usando um manguito. Um aumento significativo no GH foi encontrado apenas após a realização do exercício sob oclusão. [6]
Recentemente, pesquisadores compararam os níveis de hormônio do crescimento após BFR e HIT em homens mais velhos e mais jovens. Eles encontraram níveis aumentados de hormônio do crescimento para ambos os grupos, porém a população idosa teve uma resposta de GH menor do que os homens mais jovens.
Curiosamente, os pacientes mais jovens demonstraram um aumento maior no GH após BFR do que HIT. [9] Parece que manipular o período de descanso pode ter um efeito nas secreções de GH durante o exercício tradicional.
Kraemer et al demonstraram um aumento de 100 vezes no GH após o exercício HIT (80% 1RM) com 1 minuto de descanso. A mesma carga e volume de exercício com um descanso de 3 minutos não provocou o mesmo pico de GH. [5, 6]
Isso dá credibilidade à teoria de que o acúmulo de metabólitos que se acumula durante curtos períodos de descanso pode desempenhar um papel na resposta do GH. Com o BFR, os períodos de descanso são relativamente curtos de 30 a 90 segundos e, talvez mais importante, o manguito permanece inflado durante o período de descanso, o que impede a remoção de metabólitos (lactato para esse fim) pela corrente sanguínea. [10]
Isso permitiria que um clínico combinasse BFR com estimulação elétrica nas fases iniciais da reabilitação para induzir uma resposta de GH subsequente. Muitos outros estudos medindo as respostas do hormônio do crescimento ao BFR e ao exercício encontraram respostas significativas, incluindo. [12, 13, 14, 15, 16]
A totalidade dessas evidências apóia o papel do BFR para aumentar os níveis de hormônio do crescimento, mesmo com exercícios de baixa carga.
Mas realmente importa que você aumente os níveis de GH para seus pacientes?
O GH não é algo que os atletas usam ilegalmente para ficarem mais fortes?
Infelizmente, a mídia divulgou o que o hormônio do crescimento realmente faz e seu verdadeiro papel pode ser ainda mais valioso para a recuperação de lesões. Talvez o nome “crescimento” combinado com “hormônio” automaticamente leve à suposição de que ele esteja envolvido na hipertrofia muscular.
Esse hormônio certamente chamou a atenção do mundo atlético e da imprensa popular. Na verdade, uma das perguntas mais frequentes que fazem sobre o BFR. De pessoas querendo saber se isso “pode realmente aumentar meu HGH” existem equipes profissionais preocupadas com o fato de seus atletas testem positivo para anabolizantes se fizerem BFR.
Ao contrário da opinião popular, a administração exógena de GH pode não levar a um aumento na síntese de proteínas e subsequente hipertrofia muscular. [17]
Rennie confirmou isso em um estudo de acompanhamento em 2003, que também não demonstrou nenhum efeito no tamanho do músculo humano e na síntese de proteína muscular com a administração de rhGH. [18]
Embora seja amplamente aceito que o GH desempenha um papel no anabolismo muscular e no desempenho atlético, uma revisão sistemática recente não encontrou nenhum efeito do HGH no desempenho atlético. [19]
No entanto, sabemos que o exercício é um dos estimuladores fisiológicos mais potentes da secreção de GH. [20; 21] O GH protege o músculo esquelético dos danos mitocondriais e melhora a recuperação da massa magra. A maioria desses efeitos é mediada pela capacidade do GH de preservar Ca intracelular2+ homeostase [22]
Assim, o hormônio do crescimento deve ter um papel em ajudar o corpo após o exercício.
Agora entendemos que o papel é a recuperação, principalmente por meio do aumento da síntese de colágeno. Recentemente, Doessing et al demonstraram que o hormônio do crescimento desempenhou um papel direto no aumento da síntese de colágeno após o exercício. [23]
No estudo, os indivíduos tomaram GH exógeno por 14 dias e demonstraram um aumento de 3,9 vezes na expressão de mRNA do tendão e um aumento de 5,8 vezes na síntese de colágeno muscular. A síntese de proteína muscular não se alterou. Parece que o papel do hormônio do crescimento é proteger nossa estrutura de colágeno muscular e tendinosa após o exercício.
Assim, a correlação do aumento da liberação de GH à medida que a intensidade do exercício aumenta pode ser a resposta protetora do corpo para ajudar nossos tendões e outras matrizes ricas em colágeno a se recuperarem.
Suporte para isso também é visto em modelos animais. Após a transecção do tendão de Aquiles em ratos, o tratamento com injeção local de GH resultou em uma recuperação funcional mais rápida em comparação com os controles [42].
Mais evidências do efeito do GH na estrutura do tendão foram recentemente reveladas em um estudo que imobilizou 1 perna de homens idosos por 2 semanas e depois seguiu com 6 semanas de reabilitação.
Um grupo recebeu suplementação de GH e um grupo controle recebeu placebo. O grupo GH exibiu maior rigidez do tendão e melhor síntese de colágeno em comparação com o controle. Os autores concluíram que “em humanos idosos, o GH parece ter um efeito estabilizador da matriz durante a inatividade e a reabilitação, estimulando a expressão de colágeno no tecido musculotendinoso e aumentando a CSA e a rigidez do tendão”. [24]
Agora que sabemos que o GH tem uma resposta na cicatrização do tendão, bem como na ultraestrutura que suporta os músculos, podemos ver os benefícios que ele pode desempenhar na reabilitação.
Então, por que não há mais estudos analisando o GH para ajudar na recuperação de lesões?
Doessing et al, em sua meta-análise, concluíram que os efeitos positivos do GH na estrutura do tendão estão bem estabelecidos, no entanto, “a falta de tais estudos pode ser explicada por preocupações éticas sobre possíveis efeitos colaterais da administração de altas doses de rhGH ou por preocupações de aumentar o abuso de substâncias ergogênicas”. [23]
Oaumento da disponibilidade de GH estimula a síntese de colágeno da matriz no músculo esquelético e tendão, mas sem qualquer efeito sobre a síntese de proteínas miofibrilares. Os resultados sugerem que o GH é mais importante no fortalecimento do tecido matricial do que na hipertrofia das células musculares no tecido musculotendíneo humano adulto. Então, o aumento da disponibilidade de GH estimula a síntese de colágeno da matriz no músculo esquelético e tendão, mas sem qualquer efeito sobre a síntese de proteínas miofibrilares. [27]
Com o BFR, você pode induzir o aumento da produção do hormônio do crescimento e potencializar a cicatrização por meio da síntese de colágeno. É claro que, se pudermos aumentar o acúmulo de lactato, haverá um aumento concomitante de GH.
Ao usar um manguito e cargas baixas seguras, podemos manipular o ambiente de cicatrização em torno de tendões, músculos e ossos lesionados por meio do aumento da síntese de colágeno. Isso é importante não apenas para o colágeno, ligamento e osso, mas também para a matriz de colágeno que sustenta o músculo e é frequentemente rompida após uma lesão.
Um artigo de revisão recente em sua discussão sobre GH concluiu que os grandes picos de GH, até 300 vezes a partir da linha de base, conforme observado em estudos de BFR, facilitam a remodelação de acordo com o miotrauma. (29)
O estudo de Chen mostrou que os níveis de pico de GH são obtidos na faixa de 15 a 30 minutos após o exercício com BFR e aumento do estresse metabólico pode explicar os níveis mais elevados de secreção de GH [27]
Além disso, podemos reduzir o estresse e problemas em lesões moles , articulações e ossos usando cargas baixas para produzir lactato com o consequente aumento do GH (para níveis iguais, se não superiores ao HIT). A reação do corpo a exercícios cada vez mais extenuantes é aumentar a resposta do GH em preparação para a subseqüente degradação do colágeno.
As baixas cargas associadas ao BFR não causam essa quebra e você termina com uma renovação positiva do colágeno. mas também para a matriz de colágeno que sustenta o músculo e é frequentemente rompida após uma lesão.
A reação do corpo a exercícios cada vez mais extenuantes é aumentar a resposta do GH em preparação para a subseqüente degradação do colágeno. As baixas cargas associadas ao BFR não causam essa quebra e você termina com uma renovação positiva do colágeno. Até 300 vezes a partir da linha de base, conforme observado nos estudos de BFR, é para facilitar a remodelação de acordo com o miotrauma. (29)
As baixas cargas associadas ao BFR não causam essa quebra e você termina com uma renovação positiva do colágeno.
Alvaro Alaor -Fisioterapeuta – 33002 Especialista BFR
Referencias
[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15947720/
[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10642363/ Takarada 2000
[3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8175595/
[4] https://bjsm.bmj.com/content/43/7/521 Godfrey 2009,
[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1860749/ Kraemer 1991,
[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16888046/ Pierce 2006
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7706653/#j_hukin-2020-0016_ref_031 Sato et al 2005
[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7706653/#j_hukin-2020-0016_ref_030 jorge oliveira 2020
[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22727808/ Manini 2012
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2262468/ Kramer 1990
[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21399959/ Inagaki 2011
[12] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17569770/ Fujita 2007
[13] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18202577/ Madarame 2008
[14] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20511128/ Madarame 2010
[15] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20618358/ Yasuda 2010
[16] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15959798/ Takano 2005
[17] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7925547/ Yarasheski 1994
[18] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12663349/ Rennie 2003
[19] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18347346/ Liu 2008
[20] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32158429/ Kraemer 2020
[21] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10444604/ Pritzlaff et al., 1999
[22] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31491959/ Bresciani 2019
[23] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19933753/ Doessing 2010
[24] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24235105/ Boessen 2014
[25] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10352775/ Kurtz et al., 1999
[26] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10352775/ Doessing 2005
[27] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19933753/
[28] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9586906/#bib25 Chen 2022
[29] https://journals.lww.com/nsca-jscr/Fulltext/2013/10000/Exercise_and_Blood_Flow_Restriction.37.aspx Schoenfeld 2013
[30] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240267/
[31] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[32] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[33] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[34] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[35] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[36] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R2
[37] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15385272/
[38] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R9
[39] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R9
[40] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19305199/
[41] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915940/#R9
[42] https://link.springer.com/article/10.2165/00007256-200333050-00004
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11527085/ Regulação neurofisiológica e impacto no tecido-alvo do modo pulsátil de secreção do hormônio do crescimento no ser humano
